前沿 | 美媒：科学家发现抗肺癌蛋白质组合

据美国《新闻周刊》网站11月27日报道，科学家或许已经找到了一种全新方法，通过一种抑制肿瘤生长的蛋白质治疗肺癌。

发表在美国《国家科学院学报》周刊上的一项新研究显示，这种此前未知的分子途径可以帮助研究人员开发个性化的肺癌治疗方法。

研究人员发现，一种名为RBM10的蛋白质——以前知道它可以抑制肿瘤的发展——可以通过阻止另一种名为c-Myc的蛋白质发挥功能来抑制肺癌的发展。当c-Myc在人体内过度表达时，就会促进癌细胞的生长。

在这项研究中，科学家们描述了他们是如何利用RBM10与另外两种蛋白质RPL5和RPL11合作，破坏c-Myc的稳定并阻止肺癌扩散的。

研究报告的合著者、图兰大学医学院教授卢华(音)在一份声明中说：“我们发现，RBM10可以通过与RPL5和RPL11结合，直接瞄准c-Myc进行降解并降低其致癌作用。我们对癌症有很多了解，但其中涉及的分子仍是一个黑匣子。我们正在逐步增进对其了解。”

蛋白质是在细胞中由被称为核糖体的小的细胞器官制成的，核糖体读取我们DNA的代码，并将其转化为蛋白质。当被读取的DNA发生变异时，癌症就可能发生，导致癌细胞不受控制地生长和繁殖。由于在蛋白质生成过程中发挥的作用，c-Myc蛋白能促进癌症的发展，因为它能让蛋白质在发生癌变的情况下继续被生成，从而形成肿瘤。

他说：“c-Myc对癌症和癌症干细胞的生长、扩散和抗药性来说至关重要。这些功能主要源于c-Myc对10%至15%的基因组进行的转录调控，其中包括蛋白质，核糖体和非核糖体，以及非编码RNA和调控RNA。控制c-Myc的表达和活动对于防止癌细胞的生长、扩散和抗药性至关重要。”

科学家们发现，RBM10在RPL5和RPL11的帮助下，可以破坏c-Myc的稳定，从而阻止它促进癌症的发展。

研究人员还发现，在肺癌中，往往存在一种变异的RBM10，它不再抑制c-Myc，而且不能与RPL5和RPL11结合，因此会促进而不是抑制癌症的发展。

卢华说：“RBM10是一种可以抑制癌细胞的重要蛋白质，但当癌症要发展时，它会对RBM10进行变异，并阻断这种功能。”

研究人员希望利用这些有关RBM10在抑制癌症方面的功能和作用研发药物，针对RBM10本身开发治疗肺癌的药物。

他说：“我们希望能够设计一种分子来专门瞄准突变体，因为这是一种不存在于正常组织中的特殊结构。如果我们能够将这种变异转化，我们就有希望令它抑制c-Myc的致癌活动。”（来源：参考消息）